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時間反復無常,鼓著翅膀飛逝抗血小板藥物講解時間反復無常,鼓著翅膀飛逝抗血小板藥物講解1抗血小板藥物概述抗血小板藥物概述2血小板的生理功能血小板粘附激活的Gpbm血小板聚集纖維蛋白原bb血小板yonwillebrand因子/Gpb粘附膠原Pla/lla粘附幅1題血小板釋放、分泌0血小板凝塊凝血酶血小板4因子cD40配體血栓素A2細織生長因子血小板的生理功能3血栓形成可以促進血小板聚集的物質,如段上屋素血蘭、5-H7敗原等與血小板膜應受如凝血酶受體、ADP受體、5羥色胺受體等結合可激活血小板,使血小板形成并釋放TXA2、ADP、5羥色胺。它們都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白b-Ⅸ復合物和b/Ⅲa復合物與各自的配基wWF和纖維蛋白原結合而發生血小板黏附和聚集。血栓形成4血管內皮損傷激活凝血酶系統血小板內源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT內源性Ib(gPIb)Ib、Ia多巴胺ADP形成復合物釋放磷脂酶腎上腺素VWF(GPIIb,la)阿司匹林潘生丁粘時于內皮纖維蛋白受體花生四烯酸下膠原纖維血管收縮Iba()阿司匹林「纖維蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管內皮損傷5抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體或血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活,從而抑制血小板的黏附和聚集??寡“逅幘褪峭ㄟ^封閉血小板膜6⊥PGI2PGE1氣呲格雷促進西洛他變阿司匹林腺苷酸環化酶膜磷脂抑制作用環氧化酶在生瞻促進作用Ca2FCa血栓素PGG20H2)貯藏顆粒合成酶TXA2GPIb/Illa受體括抗劑誘導血小板聚集纖維蛋白原引起血管收縮釋放ADP,5-羥色胺等次聚集⊥PGI27抗血小板藥物的分類常根據其作用機制將其分為盟(1)抑制血小板花生四烯酸代謝的藥物,包括環氧酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑TXA2合成酶抑制劑,TP(XA2/PGH2)受體拮抗劑等;留(2)阻礙ADP介導血小板活化的藥物盟(3)血小板膜GPb/a受體拮抗劑盟(4)凝血酶抑制劑(5)其他??寡“逅幬锏姆诸?1、環氧酶抑制劑—阿司匹林(Aspirin阿司匹林是最早被應用于抗栓治療的抗血小板藥物,作用原理是阿司匹林通過與環氧化酶(cyclooxygenase,CoX)中的COX-1活性部位多肽鏈529位絲氨酸殘基的羥基發生不可逆的乙?;?導致C0X失活,繼而阻斷了AA轉化為血栓烷A2(TXA2)的途徑。2-acetoxybenzoicac環氧合睡(COX:是花生四烯酸代謝的限酶,具有環氧合酶和過氧化物酶功能的雙重酶。目前COX有兩個亞型,即COX-1和COX-2。1、環氧酶抑制劑—阿司匹林(Aspirin9盟藥理作用1、抑制環氧化酶1(COX-Ⅰ),阻礙AA演變成TXA2(COX工Ⅰ能將花生四烯酸轉化為前列腺素H2,血小板和血管內皮素又將之轉化為前列腺素和血栓素A2。)2、抑制PG合成酶,從而減少PGI2與XA2的合成3、抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。抑制內源性ADP、5-HT等釋放。TXA2合成酶花生四烯酸PG過氧化物→TXA2環氧化酶plateletPGI2合成酶阿司匹林GI2盟藥理作用102、磷酸二酯酶抑制劑碘酸二酯醇(PDE):具有水解細胞內第二信使(CAMP環磷酸腺苷或CGMP環磷酸鳥苷)的功能,降解細胞內CAMP或CGMP,從而終結這些第二信使所傳導的生化作用。米**CAMP濃度的調節主要由腺苷酸環化酶(AC的合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之間的平衡決定,2、磷酸二酯酶抑制劑11抗血小板藥物講解課件12抗血小板藥物講解課件13抗血小板藥物講解課件14抗血小板藥物講解課件15抗血小板藥物講解課件16抗血小板藥物講解課件17抗血小板藥物講解課件18抗血小板藥物講解課件19抗血小板藥物講解課件20抗血小板藥物講解課件21抗血小板藥物講解課件22抗血小板藥物講解課件23抗血小板藥物講解課件24抗血小板藥物講解課件25抗血小板藥物講解課件26抗血小板藥物講解課件27抗血小板藥物講解課件28抗血小板藥物講解課件29抗血小板藥物講解課件30抗血小板藥物講解課件31抗血小板藥物講解課件32抗血小板藥物講解課件33抗血小板藥物講解課件34抗血小板藥物講解課件35抗血小板藥物講解課件36抗血小板藥物講解課件37抗血小板藥物講解課件38抗血小板藥物講解課件39抗血小板藥物講解課件40抗血小板藥物講解課件41抗血小板藥物講解課件42END16、業余生活要有意義,不要越軌?!A盛頓

17、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息?!_素·貝克

18、最大的挑戰和突破在于用人,而用人最大的突破在于信任人?!R云

19、自己活著,就是為了使別人過得更美好?!卒h

20、要掌握書,莫被書掌握;要為生而讀,莫為讀而生?!紶栁諩ND16、業余生活要有意義,不要越軌?!A盛頓43時間反復無常,鼓著翅膀飛逝抗血小板藥物講解時間反復無常,鼓著翅膀飛逝抗血小板藥物講解44抗血小板藥物概述抗血小板藥物概述45血小板的生理功能血小板粘附激活的Gpbm血小板聚集纖維蛋白原bb血小板yonwillebrand因子/Gpb粘附膠原Pla/lla粘附幅1題血小板釋放、分泌0血小板凝塊凝血酶血小板4因子cD40配體血栓素A2細織生長因子血小板的生理功能46血栓形成可以促進血小板聚集的物質,如段上屋素血蘭、5-H7敗原等與血小板膜應受如凝血酶受體、ADP受體、5羥色胺受體等結合可激活血小板,使血小板形成并釋放TXA2、ADP、5羥色胺。它們都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白b-Ⅸ復合物和b/Ⅲa復合物與各自的配基wWF和纖維蛋白原結合而發生血小板黏附和聚集。血栓形成47血管內皮損傷激活凝血酶系統血小板內源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT內源性Ib(gPIb)Ib、Ia多巴胺ADP形成復合物釋放磷脂酶腎上腺素VWF(GPIIb,la)阿司匹林潘生丁粘時于內皮纖維蛋白受體花生四烯酸下膠原纖維血管收縮Iba()阿司匹林「纖維蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管內皮損傷48抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體或血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活,從而抑制血小板的黏附和聚集??寡“逅幘褪峭ㄟ^封閉血小板膜49⊥PGI2PGE1氣呲格雷促進西洛他變阿司匹林腺苷酸環化酶膜磷脂抑制作用環氧化酶在生瞻促進作用Ca2FCa血栓素PGG20H2)貯藏顆粒合成酶TXA2GPIb/Illa受體括抗劑誘導血小板聚集纖維蛋白原引起血管收縮釋放ADP,5-羥色胺等次聚集⊥PGI250抗血小板藥物的分類常根據其作用機制將其分為盟(1)抑制血小板花生四烯酸代謝的藥物,包括環氧酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑TXA2合成酶抑制劑,TP(XA2/PGH2)受體拮抗劑等;留(2)阻礙ADP介導血小板活化的藥物盟(3)血小板膜GPb/a受體拮抗劑盟(4)凝血酶抑制劑(5)其他??寡“逅幬锏姆诸?11、環氧酶抑制劑—阿司匹林(Aspirin阿司匹林是最早被應用于抗栓治療的抗血小板藥物,作用原理是阿司匹林通過與環氧化酶(cyclooxygenase,CoX)中的COX-1活性部位多肽鏈529位絲氨酸殘基的羥基發生不可逆的乙?;?導致C0X失活,繼而阻斷了AA轉化為血栓烷A2(TXA2)的途徑。2-acetoxybenzoicac環氧合睡(COX:是花生四烯酸代謝的限酶,具有環氧合酶和過氧化物酶功能的雙重酶。目前COX有兩個亞型,即COX-1和COX-2。1、環氧酶抑制劑—阿司匹林(Aspirin52盟藥理作用1、抑制環氧化酶1(COX-Ⅰ),阻礙AA演變成TXA2(COX工Ⅰ能將花生四烯酸轉化為前列腺素H2,血小板和血管內皮素又將之轉化為前列腺素和血栓素A2。)2、抑制PG合成酶,從而減少PGI2與XA2的合成3、抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。抑制內源性ADP、5-HT等釋放。TXA2合成酶花生四烯酸PG過氧化物→TXA2環氧化酶plateletPGI2合成酶阿司匹林GI2盟藥理作用532、磷酸二酯酶抑制劑碘酸二酯醇(PDE):具有水解細胞內第二信使(CAMP環磷酸腺苷或CGMP環磷酸鳥苷)的功能,降解細胞內CAMP或CGMP,從而終結這些第二信使所傳導的生化作用。米**CAMP濃度的調節主要由腺苷酸環化酶(AC的合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之間的平衡決定,2、磷酸二酯酶抑制劑54抗血小板藥物講解課件55抗血小板藥物講解課件56抗血小板藥物講解課件57抗血小板藥物講解課件58抗血小板藥物講解課件59抗血小板藥物講解課件60抗血小板藥物講解課件61抗血小板藥物講解課件62抗血小板藥物講解課件63抗血小板藥物講解課件64抗血小板藥物講解課件65抗血小板藥物講解課件66抗血小板藥物講解課件67抗血小板藥物講解課件68抗血小板藥物講解課件69抗血小板藥物講解課件70抗血小板藥物講解課件71抗血小板藥物講解課件72抗血小板藥物講解課件73抗血小板藥物講解課件74抗血小板藥物講解課件75抗血小板藥物講解課件76抗血小板藥物講解課件77抗血小板藥物講解課件78抗血小板藥物講解課件79抗血小板藥物講解課件80抗血小板藥物講解課件81抗血小板藥物講解課件82抗血小板藥物講解課件83抗血小板藥物講解課件

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